Lo scheletro è molto più della struttura che sostiene i muscoli e gli altri tessuti. Produce anche ormoni. E Mathieu Ferron ne sa molto. Ricercatore del Montreal Clinical Research Institute (IRCM) e professore presso la Facoltà di Medicina dell'Università di Montréal ha passato l'ultimo decennio a studiare un ormone chiamato osteocalcina. Prodotto dalle nostre ossa, l'osteocalcina influenza il metabolismo di zuccheri e grassi.
In un recente articolo pubblicato su The Journal of Clinical Investigation, la squadra di Ferron ha svelato un nuovo pezzo del puzzle che spiega come funziona l'osteocalcina. La scoperta potrebbe un giorno aprire la porta a nuovi modi per prevenire il diabete di tipo 2 e l'obesità.
L'osso: un organo endocrino
È noto da tempo che gli ormoni possono influenzare le ossa. "Basta pensare a come le donne sono più inclini a soffrire di osteoporosi quando raggiungono la menopausa perché i loro livelli di estrogeni diminuiscono", ha detto Ferron, direttore dell'unità di ricerca di Fisiologia Integrativa e Molecolare dell'IRCM.
Ma l'idea che l'osso stesso possa influenzare altri tessuti ha messo radici solo pochi anni fa con la scoperta dell'osteocalcina. Grazie a questo ormone, prodotto dalle cellule ossee, lo zucchero viene metabolizzato più facilmente.
"Una delle funzioni dell'osteocalcina è aumentare la produzione di insulina, che a sua volta riduce i livelli di glucosio nel sangue", ha spiegato Ferron. "Può anche proteggerci dall'obesità aumentando il dispendio energetico".
Gli studi hanno dimostrato che, per alcune persone, i cambiamenti nelle concentrazioni ematiche di osteocalcina possono addirittura impedire lo sviluppo del diabete. Queste proprietà protettive hanno suscitato l'interesse di Ferron su come funziona effettivamente questo ormone.
Forbici per ormoni
L'osteocalcina è prodotta dagli osteoblasti, le stesse cellule responsabili della produzione delle nostre ossa. L'ormone si accumula nell'osso e quindi, attraverso una serie di reazioni chimiche, viene rilasciato nel sangue. Il team del IRCM si sta concentrando su questo passaggio chiave.
"Quando viene prodotto per la prima volta negli osteoblasti, l'osteocalcina si trova in una forma inattiva", osserva Ferron. "Ciò che ci interessava era capire come l'osteocalcina si attiva per poter svolgere il suo ruolo quando viene rilasciata nel sangue".
Il laboratorio del IRCM ha dimostrato che è necessario un enzima, che agisce come una forbice molecolare. L'osteocalcina inattivata ha un pezzo in più rispetto all'osteocalcina attiva. I ricercatori hanno esaminato, nei topi, i diversi enzimi presenti nelle cellule in cui viene prodotta l'osteocalcina uno dei quali potrebbe essere responsabile della riduzione del pezzo in questione.
Il team di Ferron è riuscito a identificarlo: si chiama furin. Il furin fa sì che l'osteocalcina si attivi e l'ormone viene poi rilasciato nel sangue.
"Abbiamo dimostrato che quando non c'era furin nelle cellule ossee, l'osteocalcina inattiva si accumulava e non veniva rilasciata, questo ha portato ad un aumento dei livelli di glucosio nel sangue e a una riduzione del dispendio energetico e della produzione di insulina", ha detto Ferron.
L'eliminazione di queste "forbici" ha avuto anche un effetto inaspettato: ha ridotto l'appetito dei topi. "Siamo fiduciosi del fatto che l'assenza di furin è stata la causa", ha detto Ferron.
In effetti, la sua squadra ha dimostrato che l'osteocalcina stessa non ha effetti sull'appetito. "I nostri risultati suggeriscono l'esistenza di un nuovo ormone osseo che controlla l'assunzione di cibo", ha detto Ferron.
"In futuro, speriamo di determinare se il furin interagisce con un'altra proteina coinvolta nella regolazione dell'appetito."
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